害有哪些? 下肢深静脉血栓(DVT)是肺栓塞(PE)的主要原因。肺栓塞是造成住院病人死亡的第三大原因,仅次于心脑血管意外。 下肢深静脉血栓的危害除了肺栓塞以外,还有 (1)股青肿; (2)静脉血栓后遗症。 下肢深静脉血栓的预后取决于:早期诊断和规范治疗。 目前我国在下肢深静脉血栓诊疗方面存在以下问题: 误诊、漏诊、晚诊多; 治疗方法缺乏规范统一; 粗糙医疗和过度医疗并存。 * 本规范依据国际公认的ACCP指南(2016年版)推荐,结合张强医生血管团队20多年,两千多例静脉血栓的诊疗经验而制定。本规范为张强医生集团血管外科医生统一执行标准。 如何早期诊断? 下肢深静脉血栓形成的早期可以没有肿胀等症状,只有血栓蔓延堵塞侧枝静脉的开口,或者迅速蔓延时,才表现出下肢肿胀、疼痛等症状。因此,大部分临床得到明确诊断的深静脉血栓,往往已经病程超过数天。 挤压小腿肌肉,或者足部背屈拉伸肌肉可以诱发小腿肌肉疼痛(Homan征),可以提示早期腓肠肌血栓形成。这项检查,应为门诊医生必查项目。 一旦怀疑有深静脉血栓,应立即做下肢深静脉超声和血液D二聚体检测。 早期诊断的价值在于可以启动早期治疗。治疗越早期,效果越好。 血液D二聚体的检测意义 血浆D二聚体测定是了解继发性纤维蛋白溶解功能的一个试验。 急性深静脉血栓和肺栓塞时,指标升高。提醒:陈旧性静脉血栓指标不升高。 其他情况下,指标也可以升高:溶栓过程中、心肌梗塞、脑梗死、重症肝炎、手术、肿瘤、肾脏疾病、器官移植排斥反应、感染及组织坏死等。 因此,D2聚体(D-Dimer)指标升高并不能完全诊断静脉血栓,而指标阴性却可以排除急性静脉血栓。 再次提醒:一旦怀疑急性静脉血栓,必须第一时间做血浆D二聚体测定!否则失去检查意义。 超声检查 超声已经在国际上替代静脉造影成为下肢深静脉血栓最常用的检查手段。 急性静脉血栓早期在超声影像上无法直接判断。临床上采用间接的方法来诊断: 深静脉异常扩张; 探头压迫后不能完全变瘪; 深静脉血流信号消失; 由于肠道气体的干扰,超声无法清晰判断下腔或者髂静脉的血栓情况。因此,对于临床高度怀疑而静脉超声结果正常的患者,应首选CTV(静脉显像),进一步排查可选用下肢深静脉造影。 对于小腿腓肠肌静脉血栓的诊断,需要高标准的超声设备和高水准的医生仔细检查,否者容易漏诊。 对于临床怀疑血栓患者,静脉超声检查应该立即实施,不应该预约排队,以免延误病情。 静脉造影 下肢深静脉造影不应该作为下肢深静脉血栓患者的首选或常规的检查。 下肢深静脉造影具有以下可能的缺陷和风险: 价格高; 操作时间长; 无法随时可做; 无法移动到病床旁; 造影剂的肾毒性; 造影剂的过敏反应; 造影剂诱发血栓; 血管穿刺损伤; 放射线损伤; 造影剂留空效应导致的伪像。 以下情况推荐使用下肢深静脉造影: CT设备故障,怀疑髂静脉血栓者; 介入手术前; B超和CT均不肯定,而临床高度怀疑者。 禁止给患者实施不必要的下肢深静脉造影。 CT静脉显像 可作为了解下腔静脉、髂静脉血栓、髂静脉压迫症(Cockett综合征)的首选诊断方法。 在做CT前,必须了解患者是否有下腔静脉或髂静脉血栓的可疑表现:(1)双下肢肿胀;(2)腹壁有怒张的浅静脉。 建议设备为64排及以上螺旋CT。 检查范围应该包括肾静脉开口水平。 必须由有CT静脉显像经验的医生来实施,避免检查结果无效。 CT静脉显像检查同样存在造影剂和X射线损害的可能风险。 如何规范治疗? 一旦诊断明确,先急诊检查血常规和凝血全套。 如果没有抗凝禁忌情况存在,尽早使用抗凝药物(首选低分子肝素皮下注射)或新型口服抗凝药。 新型口服抗凝药中,利伐沙班和阿哌沙班给药前无需使用低分子肝素作为重叠。 华法林、达比加群和依度沙班给药之前需要给予初始低分子肝素抗凝。 极早期髂股静脉血栓者,在评估出血风险的前提下,推荐使用置管溶栓。 抗凝治疗 抗凝治疗应该是目前下肢深静脉血栓最常用的首选治疗方法。 抗凝药物主要包括:(1)低分子肝素。(2)华法林。(3)新型口服抗凝药 先采用低分子肝素(皮下注射)快速抗凝,防止血栓蔓延。等待华法林起效并稳定后(INR:2.0~3.0)再停用低分子肝素注射。 新型抗Xa口服抗凝剂(如利伐沙班)抗凝效果和华法林相当,但是价格昂贵而且缺乏拮抗药物。 规范的抗凝治疗要点 低分子肝素皮下注射先于华法令口服。华法林起效比较慢,用药早期可以诱导血栓形成。因此,一定要使用低分子肝素作为启动抗凝方案。 等华法林起效并相对稳定时再停用低分子肝素皮下注射。 调整华法林的剂量要以参考INR指标,以TNR维持在2.0~3.0为最佳。 抗凝治疗的时间在3~6个月。 每次调整剂量后第三天再复查INR。剂量调整以每次1/4片为妥,避免大减大增。 影响华法林的因素较多,个体差异大,尽量至少每两周检查INR。 不要轻易变更华法林的品种,因为各厂家的产品药效可能不同。 使用肝素后第三天后要复查血小板,预防肝素诱导的血小板减少症(又称HIT)。 对于DVT合并癌症的患者,低分子肝素治疗首选,疗程至少3个月。 恶性肿瘤与急性深静脉血栓 下肢深静脉血栓可以是部分恶性肿瘤病人的首发临床表现。因此,对于深静脉血栓患者要常规做肿瘤筛选检查,询问和肿瘤相关的病史。 恶性肿瘤病人是下肢深静脉血栓的易发人群。 恶性肿瘤病人并发深静脉血栓的特点:高凝状态和出血风险并存。 恶性肿瘤并发深静脉血栓的治疗首选低分子肝素皮下注射三个月以上。如果预计存活超过一年以上,又有抗凝风险者,建议植入腔静脉滤器预防肺栓塞。永久型滤器首选。 孕妇并发深静脉血栓 在规范的治疗下,大部分孕妇的预后良好。 要尽量减少孕妇的焦虑和抑郁情绪。。 低分子肝素皮下注射为治疗首选,使用时间持续到产后6周。 剖腹产、硬膜外置管麻醉或引产时,提前24小时停药。剖腹产后4小时就可重新启用低分子肝素。 禁止在孕期使用华法林和新型口服抗凝药(如利伐沙班)。 哺乳期深静脉血栓 低分子肝素和华法林都不通过乳汁分泌,可以正常使用。抗凝期间不必终止哺乳。 禁止使用新型口服抗凝药(如利伐沙班)。 溶栓治疗 “溶栓”两字更多的是指药物的机理而非必然的治疗结果。 静脉血栓形成到出现下肢明显肿胀等临床表现,往往已经有48小时以上。因此,部分开始机化的血栓对溶栓药物不敏感。 溶栓药物的出血风险较大,尤其是高龄病人可能发生致命性脑溢血;置管溶栓可以降低出血风险。 大多数病例的溶栓治疗效果并不优于抗凝治疗。 溶栓治疗首选局部置管溶栓,全身应用会增加出血风险。 置管溶栓的开展是否可以减少并发症、提高治疗效果,还在进一步的经验积累中。从目前的临床结果来看,还是比较乐观,但要严格掌握指证。 对于急性髂静脉血栓或下腔静脉血栓,如果发病时间在一周内而且没有出血的风险因素存在,在考虑患者全身状况和经济承受能力的前提下,可以积极介入溶栓治疗。 阿司匹林的应用 阿司匹林属于抗血小板药物,主要用于动脉血栓,不作为静脉血栓的常规用药。 对于抗凝结束后的患者,长期口服阿司匹林或可降低静脉血栓的复发率。 腔静脉滤器 滤器的植入指征: 以下情况,必须植入腔静脉滤器: 抗凝禁忌者; 在规范抗凝的情况下,仍发生血栓栓塞事件(VTE)者; 在规范抗凝过程中出现大出血而终止抗凝者。 以下情况,可以酌情考虑植入腔静脉滤器: 急性深静脉取栓或溶栓时配合使用; 恶性肿瘤患者预计存活能超过2年者以上; 髂静脉或下腔静脉内存在漂浮血栓者; 抗凝状态下血栓继续蔓延; 病人有跌倒或碰撞的高风险; 病人缺乏看护或监测INR条件。 除上述情况,禁止过度使用滤器植入。 选择哪种滤器 如果血栓风险不是持续性,建议选择可选滤器(retrievable)。 若有血栓蔓延,或滤器下方有明显血栓者,或取出安全性难以保证时,可以考虑留置滤器在体内不予取出。 血栓复发风险较大,年龄较大、全身状况不良者,首先考虑永久性滤器(permanent )。 临时滤器的植入指证除了上述以外,还有:严重的多发性创伤。 滤器植入可能的并发症 包括: 健侧股静脉穿刺所带来的并发症,如血肿、血栓等; 误伤动脉、神经等; 造影剂带来的并发症,如过敏、静脉炎等; 释放滤器失误时的并发症,如滤器倒置、滤器移位、滤器错位等; 其他少见的并发症还有腔静脉穿孔、滤器堵塞肺动脉等。 严格把握指证,禁止常规使用滤器用于肺栓塞预防。 滤器置入手术必须由操作经验丰富的医生实施。 不便运送的危重病人、造影剂过敏者、肾功能不全者,避免常规滤器植入手术方式,应该选择超声引导下经大隐静脉腔静脉滤器植入术。 静脉血栓患者的下地行走 无论急性或者慢性血栓患者,应鼓励早期步行锻炼。 早期下床活动可使患者的疼痛和肿胀症状改善,而不会增加肺栓塞的风险。 静脉血栓 & 弹力袜 急性静脉血栓患者在急性症状(肿痛)控制后穿医用弹力袜。 慢性静脉血栓患者尽早使用弹力袜,以预防深静脉血栓后遗症。 弹力袜的作用是提高小腿肌肉泵的效率,膝上和膝下型压力袜的效果没有区别,建议首选膝下型压力袜。
患者46岁阴道不规则流血5天并左下肢肿胀3天收住入院! 患者入院后针对患者两种相互矛盾,并且相互影响的疾病给予一次性治愈!解决临床工作中妇科医生最棘手的问题!使患者最大程度的收益!
近期在工作中遇到了很多子宫全切,并并发下肢深静脉血栓的患者!看其痛苦,思绪万千!从而有再次认识下面的这两种疾病! 子宫肌瘤和腺肌瘤是两种疾病,我们要抓住它们的异同点,给予个体化的治疗选择。 随着人们生活水平提高,医疗知识的增长,对健康生活的高要求!原装生活是一种当代健康生活的更高水平! 子宫肌瘤腺肌瘤传统的子宫切除太过于暴力,子宫动脉栓塞可以温柔的扼杀瘤子!给予患者原装的高质量的生活 子宫腺肌瘤 子宫肌瘤和子宫腺肌瘤,一字之差,估计只有妇科医生才分得清,虽然都是子宫上的疾病,但是肌瘤是亲生的,另一个腺肌瘤却是捡来的。 为什么说子宫腺肌瘤是捡来的? 子宫肌瘤是最常见的子宫良性肿瘤,主要是子宫肌层本身的平滑肌增生形成的。 子宫腺肌瘤却不是子宫平滑肌的疾病,而是来自子宫内膜的腺体和间质引起的。 所以,子宫腺肌瘤对于肌层来说就是外来户,捡来的孩子。 子宫腺肌瘤是子宫腺肌病的一种 子宫内膜组织因为一些原因,从宫腔跑到子宫肌层当中去,会引发一系列的病症。子宫就好比是一间房子,房间内墙有粉刷的材料,如果这些材料钻到墙壁里头去…… 就形成子宫腺肌病,又叫做腺肌症、肌腺症等。 粉刷用的材料没有活性,但是子宫内膜组织是有活性的,当月经周期变化,雌孕激素也会刺激这些逃跑的内膜组织。然后就像宫腔的内膜一样,会增生,会出血,却没有地方可以排出,只好在子宫壁的肌层当中积蓄着。 因此,来一次月经,这种积蓄就增长一次,慢慢地,子宫会增大变硬,会引发痛经。子宫增大之后,宫腔就相对变形变大;子宫变硬,收缩就不好。所以,会导致月经量增大,严重的还会影响受精卵着床,引起不孕。 如果腺肌病比较局限,会形成类似瘤体的形态,就称作子宫腺肌瘤。 子宫肌瘤是子宫肌肉自身的异常增生 这是一种病因不大清楚的疾病,子宫肌层的平滑肌异常增生,形成局限性的肿瘤。多数情况下,子宫肌瘤不会影响健康,也不需要治疗。 子宫肌瘤会不会影响健康,和生长的部位及大小有密切相关,不能一概而论。 相比于子宫腺肌瘤,子宫肌瘤就贪玩许多,经常各种位置生长,如果长到宫腔里,那么不用太大,就会引起月经增多、分泌物增多。 两种疾病的异同 最大的区别有两个 子宫腺肌瘤虽然也是瘤样结构,但是没有边界,和周围的肌肉很难区分,因为它是子宫内膜组织在肌肉间隙的弥漫生长。肌瘤是多数边界清晰。 子宫腺肌瘤是腺肌病,多数会引起痛经,月经期间增生出血的内膜组织要挤占地盘,势必引起疼痛。而肌瘤一般不会引起痛经。 共同点 两者的相同点是会引起子宫变大、经量增多、不孕、流产等问题。 不管是子宫腺肌瘤还是肌瘤,都是在子宫原有体积基础上多长出来的东西,自然会让子宫变大。子宫变大引起宫腔表面积及形态改变,会引起月经量增多、影响受精卵着床,自然就不孕了,或者容易流产。 它们俩还有一个最大的共性,就是都受到雌激素的影响。雌激素可以刺激内膜组织生长,也刺激平滑肌增生。所以,一般绝经后,没有雌激素影响,腺肌瘤基本可以自愈,肌瘤也多不再生长或者变小萎缩。 治疗上也有特色 子宫腺肌瘤和子宫肌瘤在终极治疗上都是相同的,要想根治,可以切除子宫,或者熬到绝经。 在走向终极治疗之前,两者都经历可以保守观察、药物治疗和手术剥除等治疗选择。 01 如果没有引起身体不适,两者都可以暂且观察,不用治疗。 02 药物治疗方面,两者的选择也差不多,可以根据生育情况、症状不同,选择止血药、米非司酮、GnRHa和曼月乐环等。 当然,如果腺肌瘤有痛经,可以多些选择,比如口服避孕药、止痛药等。 不过,药物各有利弊,也都只是姑息治疗,很难完全阻止疾病进展。 03 保守手术,都可以选择瘤体剥除手术。 只不过,腺肌瘤边界不清,多数合并腺肌病,子宫比较僵硬,手术剥除后缝合相对困难一点;而且,术后痛经还会存在在。因此,手术剥除瘤体的价值有限,不是常规的手术。 子宫肌瘤就容易剥除和缝合,所以,肌瘤剥除也是一种很常用的标准术式。 04 明星治疗:两者都可以选择子宫动脉介入栓塞,使瘤子缩小、甚至消失!保存子宫,不影响子宫的功能,从而实现患者的原装生活!幸福健康 总之 子宫肌瘤和腺肌瘤是两种疾病,我们要抓住它们的异同点,给予个体化的治疗选择。 在以后的文章中我会再次总结出很多病例;子宫全切,阴道流血等妇科疾病伴随静脉血栓的病例!使大家更加注重此类疾病,更加便捷,有效的治疗疾病.
脾动脉瘤是内脏动脉中最常见的动脉瘤占腹腔内脏动脉瘤的50%以上。尽管其实质上并非肿瘤,但临床上仍主张将其归类于脾脏良性肿瘤。脾动脉瘤发病率较低,不易诊断故大多未被引起注意,仅仅在手术过程中或病理解剖时才发现。脾动脉瘤虽属少见但实际发病率要比所知的要高。 基本信息 中文名:脾动脉瘤 就诊科室:介入血管 流行病学 脾动脉瘤正在加载脾动脉瘤 脾动脉瘤是一种较为少见的腹内动脉瘤,1770年Beaussier首次于尸检中发现此病其发病率各家报道不一临床远低于尸检与血管造影所见。Bodfold和Lodge曾在某医院连续为108个男尸和142个女尸(平均年龄为76.1岁)作解剖结果竟发现有26例(10.4%)脾动脉瘤其发病率在男性为7.4%女性为12.9%Stanley在选择性腹腔动脉造影中发现脾动脉瘤的发生率为O.78%,但如伴有门静脉高压症,可高达9.1%。实际上脾动脉瘤的发病率在腹主动脉系统中仅次于腹主动脉瘤,较肝动脉瘤和肠系膜动脉瘤多见。 病因 脾动脉瘤——症状正在加载脾动脉瘤——症状 一般认为,脾动脉瘤的形成是多种因素综合作用的结果。 1.先天性动脉组织缺损 Casgrove于1947年根据病理检查认为脾动脉中层组织及弹力纤维层的萎缩和缺损是造成脾动脉瘤形成的重要原因。另外,脾动脉瘤可与机体其他部位动脉瘤同时存在如常见的主动脉瘤和颅内动脉瘤但这种多发性动脉瘤仅占脾动脉瘤全部病例的10%左右因此,先天性动脉结构缺损不能完全解释本病的发生原因。有作者提出所谓中央型纤维发育不良症(medial fibrodysplasia)是脾动脉瘤形成的原因之一。 2.门静脉高压症 一组229例脾动脉瘤资料中,20%伴有肝硬化门静脉高压症Owens一组159例中,亦有相同比例的门脉高压患者。中国一组220例门静脉高压症中73例行手术治疗,其中2例发现脾动脉瘤说明门静脉高压症与脾动脉瘤的发生有一定关系。 3.动脉硬化 Owens收集的159例脾动脉瘤中96例(60%)脾动脉有动脉粥样硬化病变动脉内膜透明变性或钙化,脾动脉呈蜿蜒扭曲状多为老年病人。 4.外伤 尤其上腹部穿透性损伤或枪弹伤如伤及脾动脉可引起本病。 5.妊娠 妊娠与脾动脉瘤的发生有重要关系。据统计脾动脉瘤多发生于妇女,发病率可高于男性2~4倍,尤其多次妊娠的妇女约20%的脾动脉瘤患者为妊娠期妇女这足以说明二者之间的关系。但确切病因尚不清楚,是否因妊娠期内分泌改变及血流动力学变化而引发动脉病变,还不能完全肯定。 6.心脏瓣膜病和脾动脉栓塞 约23%的脾动脉瘤患者行病理检查时发现脾动脉内有栓子形成,而这些患者绝大多数有心脏瓣膜病变。 7.脾动脉炎 全身性大动脉炎或单纯脾动脉炎引起动脉壁玻璃样变性甚至纤维素性坏死管壁脆弱,易发生局部性动脉壁扩张渐可发展成脾动脉瘤。 8.梅毒 是全身性梅毒感染病变的组成部分。 9.真菌感染 表现为局部的脾动脉病变。 10.涉及脾动脉壁的炎性过程 如急性胰腺炎,偶可诱发脾动脉瘤。 综上所述脾动脉瘤的形成很可能是多种因素综合作用的结果,但女性尤其多次妊娠妇女是本病的高发人群。 发病机制 脾动脉瘤正在加载脾动脉瘤 脾动脉瘤的发生机制尚无定论据血流动力学和人工血流循环模式研究认为,首先是动脉正常修复因素与损伤因素失去平衡,后者占了优势其次,脾动脉部分狭窄,虽无损伤动脉壁因素但亦可导致动脉瘤发生。门静脉高压症时脾静脉压力明显增加管壁扩张,表现为屈曲绕节状,甚至呈瘤样扩张;同时脾脏本身也可有静脉窦扩张及纤维组织增生。这样势必导致脾动脉压力增高,管径增粗,管壁硬化纤维变性动脉壁厚薄不均增厚处管径狭窄薄弱处则出现囊性扩张以至形成动脉瘤。 脾动脉瘤大体所见主要是不同程度的脾动脉囊性扩张或球形扩张直径为0.6~3.0cm,平均2.0cm镜下所见为血管硬化脉管中层纤维化或坏死,内层弹力纤维钙化、重叠破裂甚至消失 根据瘤体发生的部位可分3型:①远离脾门型:瘤体位于脾动脉主干,距脾脏5cm以上;②近脾门型:瘤体位于脾门处脾动脉分支上,甚至伸入脾实质;③中间型:介于上述两者之间瘤体位于脾动脉主干及分支之间此型多见。 脾动脉瘤绝大多数为单发多发者则瘤体较小瘤体直径在2.0cm以上者即有破裂危险脾动脉瘤破裂发生率约为3%,一旦发生破裂病死率较高。破裂前动脉壁先有裂隙继之出现局部血肿如过程缓慢,血肿不大,时间稍久即可与周围形成粘连如存在腹压增高因素、外伤、血压升高等情况即可诱发瘤体破裂。 临床表现 脾动脉瘤的症状可为上腹部疼痛、阵发性绞痛恶心呕吐脾大甚至肠梗阻;约10%的病例可触及肿块6%有搏动感和猫喘音然而有多数病例可能不具有明显症状直到动脉瘤破裂到胃、肠或腹腔以后才通过手术探查得到诊断未破裂前就有正确诊断的病例不到10%破裂后的症状则有上腹部剧痛、左肩部放射痛(Kehr征)和左肋缘下的腹壁触痛同时还伴有恶心、呕吐和其他的出血表现。脾动脉瘤还可与门静脉系统形成内瘘引起腹水、肝脾肿大等门静脉高压症表现 并发症 脾动脉瘤最危险的并发症是急性瘤体破裂引起大出血。一组报告妊娠期发生脾动脉瘤破裂,胎儿死亡率大于95%母亲死亡率大于70%。其他情况(非妊娠者)发生脾动脉瘤破裂病死率大于25%。 诊断 一般临床检查不易发现脾动脉瘤本病的诊断主要依靠影像学检查确定。 检查 脾动脉瘤——检查正在加载脾动脉瘤——检查 1.腹部平片和动脉造影 本病起病隐匿,故绝大多数病人是在非针对性的腹部摄片检查中偶尔发现患有此疾典型征象是左上腹曲线样或环形的钙化影在目前,动脉造影仍然是诊断内脏动脉瘤的“金标准”它可揭示动脉瘤的确切位置帮助判别是否存有其他动脉瘤当动脉瘤位于大血管主干时,造影压力和流速应相应减小以防动脉瘤破裂。 2.超声和彩色Doppler检查 超声检查可发现典型的动脉瘤表现,在囊性的暗区内存有血流彩色Doppler能进一步明确血管内血流速度和是否存有栓塞现象。 3.CT和MRA 先进的螺旋CT能进行影像的三维重建帮助识别肿瘤与毗邻脏器的关系。为手术提供极大方便。磁共振血管造影是较新的无创血管影像诊断技术以往由于技术因素,限制了MRA在诊断腹部动脉系统疾病中的应用近来MRA应用有了新的突破它被称为三维增强对比磁共振血管造影即用泛磁剂-钆做血管对比增强剂该技术具有T-1缩短效果去除了血流信号从而克服了混淆的血流饱和现象和紊流信号的干扰。腹部大容量影像信号可以快速获得并可沿血管轴径做各种三维重建,所获图像与血管造影和螺旋CT影像相似。由于不用离子型造影剂避免了造影剂的副作用和可能的过敏反应,并对肾功能不全病人有较高安全性因而是一种很有前途的血管造影方法。 脾动脉瘤最理想的治疗方法是在动脉瘤未破裂前行手术切除因此有症状、体征患有该病的孕妇或即将妊娠的妇女,瘤体已破裂等是手术治疗的绝对指征。如瘤体直径≥3cm,由于发生破裂的风险很大,即使没有症状也应积极手术治疗。对部分直径<3cm的无症状脾动脉瘤且脾脏不大者可严密随访观察,如有增大趋势应果断予以切除,对开腹手术中偶然发现的脾动脉瘤如病情允许也应争取一并切除。因毗邻脏器病变侵袭外伤、感染等引起的脾动脉瘤一旦发现,也应尽早予以手术切除。 脾动脉瘤的术式取决于动脉瘤的发生部位,如瘤体远离脾门在脾动脉的起始部可行单纯瘤体近远段动脉结扎术或动脉瘤切除脾动脉重建术保留脾脏。如瘤体靠近脾门,则行脾动脉瘤与脾脏切除术如动脉瘤位于脾动脉中远段与胰腺及脾静脉关系密切可单纯绕扎瘤体近远段动脉,阻断其血供,瘤体不必强行切除。如瘤体与胰体尾紧密粘连近、远段动脉结扎亦存在困难,强行分离容易引起大出血可考虑行动脉瘤连同胰体尾及脾脏的联合切除。如脾动脉瘤与门静脉间有内瘘,应在阻断瘤体血供后予以切开,修复瘘口后再切除瘤体。门静脉高压症并有脾动脉瘤除了处理动脉瘤外还需治疗门静脉高压症的并发症如行门奇静脉断流术脾肾静脉分流术。 预后预防 预后 腹腔动脉置管脾动脉瘤体栓塞术是一种可供选择的非手术治疗方法目前经验尚不多其疗效还有待进一步观察。 预防 内脏动脉瘤是较为少见的血管疾病,在临床上常易漏诊,约22%的病人当动脉瘤体破裂后,才发现患有内脏动脉瘤动脉瘤破裂的病死率约8.5%因此临床医生对内脏动脉瘤的认识有助于对此疾病尽早诊断和治疗,这是解除这一疾病对病人生命威胁的关键。 介入治疗不必开腹,穿刺支架辅助行瘤腔栓塞!患者第二天可以下地走路!恢复预后较好
患者男性、60岁!以腹痛在医院体检、行腹部B超提示腹主动脉瘤!急诊入院行支架手术治疗腹主动脉瘤诊断与治疗指南 脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的50%。因此,如果精确定义腹主动脉瘤,需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例,还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。通常情况下,腹主动脉直径>3cm可以诊断腹主动脉瘤。 1 发病率 腹主动脉瘤的发生与很多流行病学因素有关,如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者腹主动脉瘤发生率会相应增高。瑞典M a lm a医院曾对所有住院期间死亡病人进行尸检,发现在50岁以上人群中腹主动脉瘤发病率随年龄增长逐渐增加,在80岁以上男性病人中发病率可达51 9%。 2 病因学 动脉瘤的发生机制很复杂,遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变,继而扩张形成动脉瘤。 2.1 遗传易感性 多项研究表明,动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对腹主动脉瘤病人长达9年的随访发现,15%腹主动脉瘤病人直系亲属中也发生各部位动脉瘤,而对照组里只有2%(P<01 001)。其他研究则表明,家族性腹主动脉瘤发病年龄一般比散发性腹主动脉瘤更早,但没有证据表明前者比后者更容易破裂;腹主动脉瘤发生和多囊肾密切相关,而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病。 2.2 动脉硬化因素 腹主动脉瘤和周围动脉硬化闭塞性疾病,虽然表现形式不同,但二者常常是伴发的,而且拥有共同的高危因素,如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。证明动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。 2.3 各种蛋白酶的作用 动脉瘤的组织学表现为中层弹力膜退行性变,组织中胶原蛋白和弹性蛋白被相应的蛋白酶破坏;局部金属蛋白酶(MM P)增高,促使平滑肌细胞易位,导致血管中层结构破坏;局部巨噬细胞和细胞因子浓度升高,提示有炎症反应。以上三点都可能导致动脉瘤壁破坏与扩张和动脉瘤形成。 2.4 先天性动脉瘤 一些先天性疾病常伴发主动脉中层囊性变,从而导致先天性动脉瘤形成。其中最多见的是马疾病,临床表现为骨骼畸形、韧带松弛、晶状体脱垂、主动脉扩张及心脏瓣膜功能不全等。其他少见的先天性疾病还有Eh lers-D an los综合征等。尽管部分先天性疾病被证明是由单基因病变造成,但是大多数还是由多基因病变共同作用形成。 2.5 炎性腹主动脉瘤 炎性腹主动脉瘤是一种特殊类型的动脉瘤,动脉瘤壁特别厚,白色、发亮、质硬,极易与腹腔内脏器(如输尿管、十二指肠)纤维化粘连。目前认为,炎性腹主动脉瘤是动脉瘤炎症的一种极端表现。流行病学研究表明,炎性腹主动脉瘤发病率约占全部腹主动脉瘤的5%。在危险因素、治疗方案选择和预后方面,炎性腹主动脉瘤和普通腹主动脉瘤均无明显差异。在临床表现上,炎性腹主动脉瘤更容易出现腰部或腹部疼痛等症状。慢性腹痛、体重减轻、血沉增快是诊断炎性腹主动脉瘤的三联征。 2.6 感染性腹主动脉瘤 感染性腹主动脉瘤是一种少见疾病。近年来,随着抗生素的发展,其发生率不断降低。主动脉壁原发感染导致的动脉瘤罕见,大部分感染性腹主动脉瘤由继发感染引起。葡萄球菌和沙门菌是常见的致病菌,结核杆菌和梅毒也可以导致主动脉瘤。 3 自然病程 腹主动脉瘤的自然发展过程是瘤体逐渐增大和瘤腔内血液持续湍流而形成附壁血栓。因此,腹主动脉瘤最常见的并发症为:瘤体破裂、远端脏器栓塞和邻近脏器受压。 3.1 腹主动脉瘤自然进程 流行病学资料表明,腹主动脉瘤直径<4cm时,年增长在1~4mm;瘤体直径在4~5 cm时,年增长率在4~5mm;瘤体直径>5cm,年增长率就会>5mm,而瘤体破裂率达20%;如果瘤体直径>6cm,瘤体年增长率在7~8mm,瘤体最终破裂率也增加到40%。破裂性腹主动脉瘤的风险极高,病死率高达90%。因此,目前普遍公认:(1)当腹主动脉瘤瘤体直径>5cm时需行手术治疗。由于女性腹主动脉直径偏细,如果瘤体直径>41 5cm就应该考虑手术治疗。(2)不论瘤体大小,如果腹主动脉瘤瘤体直径增长速度过快(每半年增长>5mm)也需要考虑尽早行手术治疗。(3)不论瘤体大小,如出现因瘤引起的疼痛,应当及时手术治疗。腹主动脉瘤破裂的相凡综合征(M arfan syndrom e)。这是一种常染色体显性遗传关因素除瘤体直径外,还有高血压、慢性阻塞性肺病、长期吸烟、女性及阳性家族史等,都会增加腹主动脉瘤破裂的危险。因此,其手术治疗指征应参照病人多方面因素来制订。 3.2 髂总动脉瘤自然进程 不伴发腹主动脉瘤的单独髂总动脉瘤少见,故这方面的流行病学资料很少。大约1/2到1/3的髂总动脉瘤为双侧发病,大部分病人在确诊时没有任何症状。髂总动脉瘤直径>5cm时容易发生破裂,需要手术治疗。目前少有直径<3cm的髂总动脉瘤发生破裂的报告。因此,一般认为,直径<3cm的髂总动脉瘤只需密切监控、定期复查即可。 3.3 腹主动脉瘤瘤体局部压迫或侵蚀 腹主动脉瘤瘤体较大时会压迫十二指肠引起进食困难等上消化道梗阻症状,严重时可侵破十二指肠形成十二指肠瘘,导致消化道大出血,这是腹主动脉瘤最致命的并发症之一;腹主动脉瘤还可以压迫下腔静脉或肾静脉,甚至发生腹主动脉-下腔静脉、腹主动脉-肾静脉瘘,导致急性心力衰竭。 4 诊断 4.1 有症状的腹主动脉瘤 疼痛是腹主动脉瘤最常见的主诉,疼痛部位一般位于中腹部或腰背部,多为钝痛,可持续数小时甚至数日。疼痛一般不随体位或运动而改变,这点与老年人常见的腰背部疼痛不同,需要鉴别。当疼痛突然加剧时常预示腹主动脉瘤即将破裂。动脉瘤破裂后血液常局限于后腹膜,因此血压下降不会太快,可以发生双侧腹壁的淤斑(G rey-T urner sign),进一步蔓延至会阴部。瘤体还可能破裂入腹腔,此时会伴有腹肌紧张,由于大量失血而发生低血压;瘤体破裂入十二指肠时会发生上消化道大出血,病人会因迅速发生低血容量休克而死亡。 4.2 无症状的腹主动脉瘤 大多数腹主动脉瘤均无症状,病人无意中或在查体时发现腹部搏动性包块。由于腹主动脉瘤和周围动脉闭塞性疾病具有相同的高危因素,因此对这类高危人群应该定期行主动脉及周围动脉检查,以早期发现和诊断,降低腹主动脉瘤的破裂率和病死率。 4.3 身体检查 上述高危人群查体时应注意检查腹主动脉和周围动脉。如发现腹部有增宽的搏动性区域,应警惕腹主动脉瘤。一般来说,直径>4cm的腹主动脉瘤多可通过细致的查体发现,肥胖等因素可能会影响查体的敏感性。目前尚无循证医学证据证实查体会增加腹主动脉瘤破裂的风险。 4.4 影像学检查 4.4.1 彩色多普勒超声 超声的特点是无创、费用低廉、无辐射,而且数据可靠。彩色多普勒超声已经广泛应用于腹主动脉瘤的筛査、术前评估和术后随访,其敏感性可以达到90%以上。不足之处是对操作者依赖性强,探头不同切线会得到不同的数据,影响结果测量的客观性;对于位置较深的腹主动脉瘤和髂动脉瘤,由于肠道气体干扰,其诊断准确率也会有所下降。 4.4.2 腹部X线平片 相当一部分腹主动脉瘤是在腹部X线检查时发现的,影像表现为主动脉区域膨大的弧形钙化;也可以表现为腹部巨大的软组织影,腰大肌轮廓显示不清,这些都提示腹44主动脉瘤的存在。 4.4.3 CT血管造影(CTA) CTA创伤小,费用低,可以准确测量腹主动脉瘤各项数据,已经基本替代经导管血管造影。特别是近年来出现的多排CT,可以在更短的时间里得到更多的高质量图像,进一步提高CT诊断的准确率。在一些医学中心CTA已经逐渐成为腹主动脉瘤术前检查和术后随访的金标准。腹主动脉瘤术前CT评估内容包括:瘤体最大直径;瘤体和肾动脉的关系;肾动脉下正常主动脉(即瘤颈)的长度、直径及成角、钙化情况;髂动脉的直径及迂曲情况;还需要仔细分析有无血管变异,如副肾动脉、双下腔静脉或主动脉后左肾静脉等。所有这些数据都可通过一次高质量的CTA了解清楚。 4.4.4 磁共振血管造影(MRA) 同CTA相比,M RA的优势是造影剂用量小,对心脏和肾脏功能影响小。因此,对肾脏功能不全的病人,M RA是首选的诊断手段。其缺点是扫描时间长,不适用于体内放置金属移植物及有幽闭恐惧症的病人,而且成像质量与CT相比尚有差距。 5 保守治疗 5.1 严密监测 经过普查发现的腹主动脉瘤,如果瘤体直径<4cm,建议每2~3年进行一次彩色多普勒超声检查;如果瘤体直径>4~5cm需要严密监测,建议每年至少行一次彩色多普勒超声或CTA检查。一旦发现瘤体>5 cm,或监测期间瘤体增长速度过快,需要尽早手术治疗。 5.2 药物治疗 一旦确诊腹主动脉瘤,在观察期间应严格戒烟,同时注意控制血压和心率。研究发现,口服B受体阻滞剂可以降低动脉硬化引起腹主动脉瘤的扩张速度,有效降低破裂率,减少围手术期不良心脏事件导致的死亡,这是目前惟一有效的腹主动脉瘤保守治疗药物。其原理可能是通过减慢心率,降低主动脉压力,从而减少血流对主动脉壁的冲击,减慢动脉瘤扩张速度。 6 腹主动脉瘤开放手术 最早的腹主动脉瘤切除、人造血管移植术起源于20世纪60年代。经过40余年的发展,不断演变成熟,已经成为经典手术之一。虽然,近年来腹主动脉瘤腔内修复术(EVAR)发展迅猛,对开放手术的统治地位造成很大冲击。但对于全身状况良好,可以耐受手术的腹主动脉瘤病人,开放手术仍然是治疗的标准术式。 6.1 切口选择 经典的腹主动脉瘤开放手术切口选择腹部正中切开,逐层进入腹腔,打开后腹膜暴露腹主动脉瘤。也有人尝试左侧腹膜外切口入路,认为该入路适用于曾多次腹部手术,腹腔粘连重的病人。但目前还没有确切的循证医学证据表明两种切口入路在围手术期手术并发症及远期治疗效果上存在明显差异。 6.2 术前评估 腹主动脉瘤病人同时也是心血管疾病的高危人群,因此,手术前的心脏评估尤为重要。研究证明,腹主动脉瘤开放手术的围手术期病死率与术前病人心脏功能明显相关,如果病人术前心脏功能差,病死率会明显增加。因此术前需详细评估心脏,进行心电图和心脏超声检查,必要时需要行冠脉造影检查以充分评估冠脉狭窄程度。除此以外,术前还应进行肺功能及肝肾功能的仔细评估。 6.3 围手术期结果 综合文献报道,腹主动脉瘤择期开放手术死亡率在2%~8%,由于经验差别结果有所不同。破裂性腹主动脉瘤手术死亡率则要高很多,各中心都在40%~70%之间。病人年龄越高,围手术期死亡率越高;女性病人死亡率明显高于男性。术前病人的心脏功能、肺功能和肾脏功能都是影响围手术期死亡率的独立因素。 6.4 长期生存活率及并发症 腹主动脉瘤择期手术5年存活率为60%~75%,10年存活率为40%~50%。由于累及肾动脉的腹主动脉瘤需行肾动脉移植,预后和长期存活率低于普通的肾动脉下腹主动脉瘤,5年存活率<50%。腹主动脉瘤开放手术并发症主要包括:吻合口出血、假性动脉瘤;结肠缺血;移植物闭塞;移植物感染,合并十二指肠瘘等,发生率在01 5%~51 0%之间不等。 7 腹主动脉瘤腔内修复术 Pa rodi等最早采用经股动脉的EVAR,尝试应用于不适宜行开放手术的高危病人,随后10年,器材和相关技术得到迅猛发展和改进并不断成熟。由于EVAR避免了腹部长切口,因此大大减少了手术创伤;有时甚至可以用区域阻滞麻醉或局部麻醉,尤其适用于合并严重心肺功能不全及其他高危因素的病人。由于EVAR的微创性,其适应证在一些国家和医学中心迅速扩大,甚至已经开始替代传统开放手术应用于低危险因素的腹主动脉瘤病人。目前EVAR应用的支架型血管都是把人造血管缝合固定于金属支架而制成,以防止人造血管发生扭曲和异位,保持稳定性。为适应主动脉分叉结构和增加支架血管的稳定性,目前的大多数支架移植物产品都采用模块化设计,主体和一侧髂支通过一侧股动脉置入,另一侧髂支通过对侧股动脉置入,定位对接。该术式实施的一个重要前提是肾动脉下方有足够长度的正常主动脉,可以作为支架的近段锚定区,以防止支架移植物向远端异位,并防止术后发生内漏。 7.1 术前评估 EVAR对病人全身状况影响小,只相当于中到低等外科手术创伤,其围手术期死亡率明显低于传统开放手术。但术前仍然需要评估心脏功能,了解病人既往是否有急性心梗或心衰病史。同时还应该评估其他器官功能,尤其注意肾脏功能,防止发生术后造影剂肾病。对病变的评估应有良好的CTA资料,清楚了解近端锚定区、远端锚定区和径路血管条件。 7.2 围手术期结果 有关比较腹主动脉瘤开放手术和EVAR围手术期死亡率的资料大多为非随机对照研究,这是因为选择EVAR的多为高危手术病人。尽管如此,EVAR后围手术期死亡率<3%,低于开放手术。另外,同开放手术相比,EVAR术后恢复快,ICU治疗时间和整体住院时间都大大缩短。 7.3 长期生存活率和术后并发症 EVAR后病人的长期存活率很大程度上取决于术前的高危因素,综合文献报道,高危病人和普通病人EVAR后3年存活率差别明显,分别为68%和83%。EVAR后主要并发症有内漏、支架移植物异位、扭转、移植物闭塞、感染等。有研究表明,术前腹主动脉瘤瘤体直径越大,术后内漏、支架异位及其他并发症发生率越高。 7.4 EAR存在的问题 随着器材和技术的不断改进,EVAR已经日趋成熟,但目前该术式仍存在一些问题,有待进一步发展和完善。 7.5 血管解剖局限性 与传统开放手术相比,EVAR对血管解剖条件的要求更高。首先,要求肾动脉下至少需要11 5cm长的正常主动脉作为近端锚定区,即瘤颈至少要11 5cm长;同时要求瘤颈直径[28mm,不能严重成角。另外,还要求髂外动脉及股动脉有足够直径,保证携带移植物的输送器可以通过。由于女性髂外动脉细,因此,由于输送途径差而放弃腔内治疗的女性比例大大高于男性,文献报道女性大约为17%,而男性只有21 1%。 7.6 内漏 内漏指EVAR后被封闭的瘤腔内持续有血流进入,可以分为以下4型。 ?型内漏指由于近段或远端锚定区封闭失败导致血流进入瘤腔,一般瘤腔内压力高,容易导致瘤体破裂。一旦发现,应尽早纠正。ò型内漏指通过分支动脉(如腰动脉、肠系膜下动脉等)返血进入瘤腔,发生率在40%左右。大多数可以随时间延长自行血栓形成而封闭瘤腔,也有人通过导管行选择性分支动脉栓塞。但是,目前的循证医学证据表明,ò型内漏并不会增加瘤体近远期破裂的发生率。ó型内漏指由于支架血管破损或扭曲造成接口处渗漏,一旦发生,也需要尽早通过介入或手术纠正。?型内漏指由于支架血管通透性高引起血液进入瘤腔,一般发生于支架血管置入后30d内。另外,有些病人在EVAR后瘤腔持续增大,通过CT扫描未发现明显内漏,有学者称其为内张力(endotension)。总之,正是由于存在内漏等不确切因素,EVAR后病人需要定期随访。随访间期一般为术后3、6、12个月,以后每年1次。如果影像学资料发现瘤体进行性增大,需要进一步检查以明确原因。 7.7 支架移植物闭塞 早期的腹主动脉瘤EVAR后,支架移植物闭塞的发生率很高。发生闭塞的一个重要原因是移植物扭曲成角,后来有人发现用金属支架作为外支撑可以减少血管移植物的扭转,从而大大降低移植物血栓闭塞的发生率。 7.8 瘤颈扩张 EVAR后,近端锚定区的主动脉可能随时间延长而进一步扩张,从而可以导致支架移植物向远端发生异位。目前在进行EVAR时,一般选择支架主体直径比近端瘤颈直径超出10%~20%。
腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)的定义是指腹主动脉管壁永久性、局限性扩张超过正常血管直径的 50%,通常情况下,腹主动脉直径超过 3cm 即可诊断腹主动脉瘤。其自然发展过程包括瘤体逐渐增大和瘤腔内血液持续湍流而形成的附壁血栓,因此,腹主动脉瘤最常见的并发症为:瘤体破裂、远端脏器栓塞和邻近脏器受压,一旦发生后果严重。目前,针对腹主动脉瘤的治疗主要有两种方法:开放手术及近 20 年迅速发展起来的血管腔内修复术。 最早的腹主动脉瘤切除、人造血管移植术起源于 20 世纪 60 年代,经过国内外临床医师的不断总结和创新,已经成为治疗腹主动脉瘤的经典术式。Parodi 等[1]于 1991 年首次报道采用经股动脉的腔内修复术(Endovascular aneurysm repair,EVAR)治疗腹主动脉瘤,血管腔内治疗技术以及相关器材得以在近 20 年飞速地发展,开放手术的统治地位受到了很大的冲击。如何选择合理的术式使患者得到更快且更安全的康复,是目前血管外科医师所必须关注的焦点问题。 1.两种方法手术适应证的对比 在临床工作中可以发现,治疗腹主动脉瘤的目的均为预防主动脉瘤破裂或是对破裂主动脉瘤的修复,因此开放手术和 EVAR 的适应证有许多相似之处。一般来说,腹主动脉瘤手术治疗的适应证是:(1)腹主动脉瘤直径﹥5.0cm;( 2)患者存在腹主动脉瘤破裂的高危因素,如高血压病、慢性阻塞性肺疾病等;(3)腹主动脉瘤体扩大速度半年﹥0.5cm;( 4)有剧烈腹痛怀疑破裂的腹主动脉瘤。 两种手术方法的选择取决于详细而准确的术前评估,包括动脉瘤解剖条件、临近腹腔器官的受累情况、全身血流动力学状况、重要器官的功能、合并疾病、年龄等。腹主动脉瘤腔内治疗由于涉及支架的输送、释放、固定以及隔绝效果等一系列问题,对动脉瘤、腹主动脉及入路血管的形态有很高的要求,故术前需仔细测量瘤体、瘤颈、入路血管等各种重要参数。若出现以下各种征象[2]:( 1)腹主动脉瘤已经破裂,血流动力学情况极不稳定;(2)动脉瘤近端瘤颈长度﹤10mm,直径﹥28mm,瘤颈与主动脉成角﹤120°;( 3)腹主动脉瘤体本身近、远端成角小于 120°;( 4)瘤颈严重钙化、瘤腔内附壁血栓形成﹥50%;( 5)肾动脉下正常主动脉段﹤1.5cm,不足以作为锚定区;(6)腹主动脉瘤已累及重要腹主动脉分支血管;(7)存在严重复杂入路血管情况;(8)严重肾功能不全,尿毒症,以及证实造影剂过敏,表示不适合 EVAR,宜首选传统开放手术。另外,如果腹主动脉瘤侵犯了腹腔脏器、引起肠道出血、发生主-腔静脉瘘、伴有脓毒血症等感染征象等,也是开放手术的指征。 相反,在患者血流动力学稳定,瘤体、瘤颈等参数符合腔内治疗标准,近远端有足够的锚定区,采取开放手术及腔内治疗均可的情况下,创伤较小,术后死亡率低的 EVAR 拥有更加明显的优势[3]。对于一些高危患者,如高龄,存在不稳定性心绞痛、近期心肌梗死等心脏疾病以及严重 COPD 等呼吸系统疾病,而肾功能相对较好,也可首选 EVAR 治疗[4]。 2. 两种方法术前评估的对比 腹主动脉瘤开放手术的成功率与患者术前心脏功能的好坏息息相关,若患者心功能差,或有十分严重的冠心病,则即使手术成功了,仍可能因手术创伤大而诱发心功能衰竭或急性心肌梗塞。因此术前要详细评估患者的心脏功能,可从心电图、超声心动图等检查方面发现问题,必要时要做冠脉 CT 检查。除此以外,术前还需对患者的肺肝肾功能进行仔细的评估,防止出现相应脏器的功能不全。 EVAR 对患者的全身状况影响较小,故对心肺功能的要求没有开放手术那么严格。但需重视对患者肾功能的评价,防止术后发生造影剂相关肾病。另外,由于 EVAR 对动脉瘤及入路血管有较高的解剖学要求,因此术前应用良好的 CTA 资料,并由有丰富腔内操作经验的血管外科医师评估患者近远端锚定区、瘤体瘤颈相关参数及入路血管条件,并选取合适的覆膜支架。 需要注意的是,对于破裂腹主动脉瘤患者,需要争分夺秒以抢救生命。传统的观点是破裂腹主动脉瘤为腔内治疗的禁忌,需急诊外科开放手术处理,但即使外科手术的技巧不断进步,破裂腹主动脉瘤的死亡率依然高达 50%左右[5]。来自欧美的一些大规模研究表明,越来越多的破裂腹主动脉瘤患者选择 EVAR 治疗,因为 EVAR 带来了较低的病死率、更少的住院天数及更高的出院率[6, 7]。 3. 两种方法并发症的对比 术后并发症可分为系统性并发症及局部并发症。系统性并发症主要包括术后心肺功能障碍及胃肠道功能障碍;而局部并发症则指术后出血、输血、人工血管感染、早期再干预、二次手术等。比较特殊的还有 EVAR 相关并发症。 3.1 系统性并发症 传统开放手术时血流动力学变化较大,对于术前全身状况不佳、心肺功能储备较差的患者,术后气管插管拔管困难、心力衰竭、呼吸道感染率均明显上升;另外,开放手术要求术野暴露清楚,创面巨大,有可能造成胃肠道缺血导致术后消化功能紊乱及菌群失调。EVAR切口较小,术后伤口感染率低;手术对呼吸、胃肠道的影响也较小,术后呼吸功能障碍的发生率也较低,胃肠道功能恢复快。 3.2 手术出血及输血 开放手术的失血量远远高出 EVAR 的失血量,另外术后吻合口渗血或出血也是患者失血的重要因素,可知开放手术输血的可能性及输血量均明显增加。有研究表明,开放手术平均需输注 2.1~4.0 个单位的红细胞悬液,而 EVAR 则几乎不需要输血或仅需少量输血,需求量平均仅为 0.2~0.9 个单位[8]。 3.3 二次手术 再次手术的内容包括支架再次植入、因支架内漏导致不良后果需再次EVAR或开放手术、处理支架移位导致邻近及远端血管堵塞、动脉瘤继续增大需开腹手术等。EVAR实验表明,EVAR组的二次手术率高达15.3%(81/529),而开放手术组仅为7%(36/519)[9];荷兰的DREAM实验也表明二者的数据分别为12.9%(22/171)和5.2%(9/173)[10];OVER实验的数据分别为13.7%(61/444)和12.6%(55/437)[11]。以上不同地区的大样本随机对照的前瞻性实验数据说明,EVAR中晚期干预率明显较开放手术高,而各型内漏为国内外二次手术的首要原因[12]。 3.4 支架相关并发症 支架相关并发症主要指支架折叠、移位、断裂,支架内血栓形成,内漏的发生及血管壁或动脉瘤破裂,其中各型内漏为 EVAR 最常见的并发症。随着 EVAR 技术的不断成熟,并发症的发生率及严重程度在不断下降。Pitton 等[13]发现在内漏程度﹤10%的情况下,瘤体可以逐渐缩小,并不需二次 EVAR 干涉。但是,从总体来说,开放手术的并发症仍比 EVAR要少,而远期并发症发生率更少。EVAR 实验发现,腔内治疗并发症的发生率高达 35%(186/529),而开放手术仅为 8%(44/519)[9];DREAM 统计了非系统性并发症的发生率,EVAR 组和开放手术组的数据分别是 16.4%(28/171)和 8.6%(15/174)[10]。但由于 EVAR技术及材料工艺仍在不断的发展之中,所以有必要对相关指标进行长期随访观察及更详尽的评估。 4.两种方法死亡率、生存率及成本效益的对比 4.1 术后30天病死率 大量随机对照实验报道了 EVAR 及开放手术术后 30 天病死率。EVAR 研究中术后 30天病死率分别为:1.7%(9/532)和 4.6%(24/518),两者差异有统计学意义[9];DREAM实验中分别为 1.2%(2/171)和 4.6%(8/174),两者差异有统计学意义[10];OVER 实验分别为 0.5%(2/444)和 3.0%(13/437),两者差异具有统计学意义[11]。由此可显示 EVAR在早期生存率上的优势所在。 4.2 中远期全部原因致死率及动脉瘤相关致死率 大量随机对照实验报道了 EVAR 及开放手术中远期全部原因致死率及动脉瘤相关致死率。EVAR 实验分别为:15.5%(81/523)vs14.4%(71/493)和 1.3%(7/523)vs0.4%(2/493)[9];OVER 实验分别为 6.1%(27/444)vs6.6%(29/437)和 1.3%(6/444)vs2.9%(13/437)[11],差异均无统计学意义。以上数据说明,与开放手术相比,EVAR 在中远期病死率上并无明显优势,且有更高的再次手术几率。故对于相对年轻、预期寿命较长的患者,应尽可能选择开放手术治疗[14]。 4.3 成本效益 在治疗费用方面,EVAR实验[9]中患者4年的平均住院费:EVAR为13257英镑,开放手术为9946英镑,相差3311英镑。韩国的一项研究也表明,对整个病程的统计,EVAR在费用上远远高出开放手术治疗[15]。其主要原因来源于人工耗材的花费。 5 总结 总之,无论 EVAR 还是开放手术,均有着不断发展和改进的空间。2009 年,Mani 等[16]统计了近 20 年 12834 例腹主动脉瘤患者的治疗情况。结果表明,无论采取何种术式,腹主动脉瘤的总体治愈率在不断提高。我们应当根据自身技术水平及具体条件,严格掌握手术指征,本着为患者谋求最大治疗效果的目的客观地评价及选取最有利于患者的手术方式。我们既要不断提高血管腔内技术,也不能放弃传统的开放手术,这样,我们才能必须根据患者实际情况实施个体化治疗,使腹主动脉瘤的治疗继续蓬勃发展。 参考文献 [1] Parodi J C, Palmaz J C, Barone H D. Transfemoral intraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysms[J]. Ann Vasc Surg, 1991,5(6):491-499. [2] Chaikof E L, Fillinger M F, Matsumura J S, et al. Identifying and grading factors that modify the outcome of endovascular aortic aneurysm repair[J]. J Vasc Surg, 2002,35(5):1061-1066. [3] Greenhalgh R M, Brown L C, Powell J T, et al. Endovascular versus open repair of abdominal aortic aneurysm[J]. N Engl J Med, 2010,362(20):1863-1871. [4] Jordan W D, Alcocer F, Wirthlin D J, et al. Abdominal aortic aneurysms in "high-risk" surgical patients: comparison of open and endovascular repair[J]. Ann Surg, 2003,237(5):623-629, 629-630. [5] Bown M J, Sutton A J, Bell P R, et al. A meta-analysis of 50 years of ruptured abdominal aortic aneurysm repair[J]. Br J Surg, 2002,89(6):714-730. [6] Schermerhorn M L, Bensley R P, Giles K A, et al. Changes in abdominal aortic aneurysm rupture and short-term mortality, 1995-2008: a retrospective observational study[J]. Ann Surg, 2012,256(4):651-658. [7] McPhee J, Eslami M H, Arous E J, et al. Endovascular treatment of ruptured abdominal aortic aneurysms in the United States (2001-2006): a significant survival benefit over open repair is independently associated with increased institutional volume[J]. J Vasc Surg, 2009,49(4):817-826. [8] Becquemin J P, Pillet J C, Lescalie F, et al. A randomized controlled trial of endovascular aneurysm repair versus open surgery for abdominal aortic aneurysms in low- to moderate-risk patients[J]. J Vasc Surg, 2011,53(5):1167-1173. [9] Participants E T. Endovascular aneurysm repair versus open repair in patients with abdominal aortic aneurysm (EVAR trial 1): randomised controlled trial[J]. Lancet, 2005,365(9478):2179-2186. [10] Prinssen M, Verhoeven E L, Buth J, et al. A randomized trial comparing conventional and endovascular repair of abdominal aortic aneurysms[J]. N Engl J Med, 2004,351(16):1607-1618. [11] Lederle F A, Freischlag J A, Kyriakides T C, et al. Outcomes following endovascular vs open repair of abdominal aortic aneurysm: a randomized trial[J]. JAMA, 2009,302(14):1535-1542. [12] Cao P, De Rango P, Verzini F, et al. Endoleak after endovascular aortic repair: classification, diagnosis and management following endovascular thoracic and abdominal aortic repair[J]. J Cardiovasc Surg (Torino), 2010,51(1):53-69. [13] Pitton M B, Scheschkowski T, Ring M, et al. Ten-year follow-up of endovascular aneurysm treatment with Talent stent-grafts[J]. Cardiovasc Intervent Radiol, 2009,32(5):906-917. [14] Gupta P K, Ramanan B, Lynch T G, et al. Endovascular repair of abdominal aortic aneurysm does not improve early survival versus open repair in patients younger than 60 years[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2012,43(5):506-512. [15] Min S I, Min S K, Ahn S, et al. Comparison of costs of endovascular repair versus open surgical repair for abdominal aortic aneurysm in Korea[J]. J Korean Med Sci, 2012,27(4):416-422. [16] Mani K, Bjorck M, Lundkvist J, et al. Improved long-term survival after abdominal aortic aneurysm repair[J]. Circulation, 2009,120(3):201-211.
深静脉血栓形成(DVT)是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病,可发生于全身各部位的静脉,以下肢多见;血栓脱落可引起肺动脉栓塞(PE),两者合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。 DVT是创伤患者常见的并发症,可导致PE和血栓后综合征(PTS),严重者明显影响生活质量甚至导致死亡。创伤骨科患者伤情多种多样、分型众多,同时可能合并多种增加VTE风险的因素,其DVT发生率为5%-58%不等。因此对不同VTE风险的创伤患者有必要进行评估、筛查、诊断、个体化预防及治疗。 但目前尚无针对创伤骨科患者VTE筛查及诊断的指南。对创伤患者及时进行DVT筛查,有助于预防血栓或延缓其进展、改善患者预后及降低医疗费用。 本共识根据创伤骨科患者的临床特点,着眼于DVT的筛查和治疗,建立规范化筛查方法,帮助创伤骨科医生筛查DVT高危人群及初步处置DVT患者,而有关VTE预防相关内容请参考文献。 一、概述与流行病学特点 1.DVT的临床表现: DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增强;活动后加重,抬高患肢可减轻,静脉血栓部位常有压痛。DVT发病后如未及时诊断和处理,可能导致患肢症状和体征逐渐加重,严重者可诱发休克甚至导致静脉性坏疽。 静脉血栓一旦脱落,可随血流进入并堵塞肺动脉,引起PE的临床表现。下肢近端(胭静脉或近侧部位)DVT是PE血栓栓子的主要来源。 2.DVT的流行病学特点:创伤骨科患者DVT发生率高,但不同部位创伤DVT发生率差异显著。 8项前瞻性研究表明,静脉造影证实髋部骨折术后总DVT发生率高达50%,近端DVT发生率约为27%。亚洲一项由7个国家19个骨科中心完成的前瞻性流行病学研究表明,髋部骨折术后总DVT发生率为42.0%,近端DVT发生率为7.2%。Goel等报告的膝关节以远单发骨折术后DVT发生率为10.5%(25/238)。 绝大多数VTE是无明显临床症状的,Knudson等报告76%的多发创伤患者的DVT并无典型临床症状,Swann和Black报告85%的创伤患者DVT是无典型临床症状的,因此2/3以上的VTE患者被漏诊。 二、危险因素 静脉血栓形成的三要素为静脉损伤、静脉血流瘀滞以及血液高凝状态,这三方面危险因素常同时存在于创伤患者。 首先,创伤尤其是骨折,可直接或间接导致静脉血管壁破裂或刺激;其次,制动、卧床、瘫痪以及出血性休克容易导致静脉血流瘀滞;最后,血液高凝几乎从患者伤后即刻开始,甚至持续整个围手术期。因此,创伤骨科患者是VTE发生的高危人群。下面简述常见的危险因素: 1.骨科大手术:下肢骨科手术发生VTE的风险非常高。未进行抗凝治疗的骨科大手术患者术后7-14d的DVT发生率为40%-60%,即使在常规抗凝治疗下,术后3个月内症状性DVT发生率仍高达1.3%-10.0%。骨科大手术后VTE主要发生在出院后,血栓风险将持续至术后3个月。 2.脊柱骨折和脊髓损伤:脊髓损伤合并瘫痪患者3个月内DVT发生率为38%,PE发生率为5%。创伤后2周内的发生风险最高,3个月后则极少发生致命性PE。对于瘫痪患者3个月后症状性PE减少的机制尚不明确,可能与长期瘫痪引起的一系列变化有关,如下肢肌肉逐渐萎缩、陈旧性血栓机化致深静脉完全闭塞等。 3.骨盆、髋部和长骨骨折:髋部骨折是最早被关注的VTE高危因素,1959年一项髋部骨折的随机对照试验显示,药物抗凝可以将PE的死亡率从10%降至0。骨盆和股骨骨折的患者同样被证实为VTE的高危人群。胫骨骨折后使用石膏固定患者发生VTE风险明显升高,研究显示其总VTE发生率为45%,其中约1/3为症状性VTE。 4.多发性创伤:Geerts等报告多发伤患者DVT的发生率为47%,其中近端DVT为12%。主要创伤部位在下肢或骨盆的患者DVT发生率高达56%,主要创伤部位在颅面部、胸部或腹部的患者DVT发生率也高达40%。 5.恶性肿瘤:恶性肿瘤患者VTE的风险较非肿瘤患者高2-3倍。恶性肿瘤患者常同时合并其他危险因素,如高龄、化疗、卧床等,因此VTE风险增高是因恶性肿瘤自身还是因为合并其他危险因素尚不明确。乳腺、肺脏、颅脑、骨盆、结直肠、胰腺、胃肠道等部位的恶性肿瘤发生VTE的风险较高[风险比(odds ratio,OR):2-3]。接受全身性化疗的恶性肿瘤患者VTE风险更高(OR:2-6)。 6.心力衰竭或呼吸衰竭:心力衰竭或呼吸衰竭患者发生VTE的风险较高,流行病学研究显示Ⅲ级或Ⅳ级心力衰竭的患者中15%-16%容易发生VTE。 7.既往VTE病史:既往有VTE病史的患者再发VTE的风险较高,特别是同时合并其他危险因素时VTE风险更高。在一项1231例VTE患者的回顾性研究中有19%的患者至少有过一次VTE病史。 8.高龄:许多研究证实高龄为VTE发生的危险因素。40岁以上患者VTE风险明显升高,每增加10岁其VTE风险约增加1倍。值得一提的是儿童很少发生VTE,年轻患者即使合并其他危险因素,如多发创伤、下肢骨折等,其VTE发生率也较低。 9.制动:Gibbs在尸检中发现去世前卧床时间短于1周的患者VTE发生率为15%,而卧床时间长于1周的患者VTE发生率高达80%。Warlow等发现长期卧床的偏瘫患者VTE发生率为60%,相应对照组为7%。卧床同时合并其他危险因素明显增加发生VTE的风险。 10.其他因素:还有一些因素是否为VTE的危险因素尚存有争议,如输血、静脉曲张、肥胖、糖尿病、心肌梗死、吸烟等。对于特殊人群,如孕妇、产妇、长期口服避孕药、激素替代治疗等患者,VTE风险较高。 需要注意的是,上述危险因素的危险程度并不相同。 Anderson和Spencer 汇总大量文献数据,将发生VTE的每项危险因素按照OR分为强、中、弱3个等级:强危险因素(OR>10)包括:骨折(髋部或大腿)、髋、膝关节置换术、普外科大手术、大创伤、脊髓损伤;中等危险因素(OR:2-9)包括:膝关节镜手术、中心静脉导管、化疗、充血性心衰或呼吸衰竭、激素替代治疗、恶性肿瘤;弱危险因素(OR14分为高风险,DVT发生率为40.7%。 四、辅助检查 1.D-二聚体检测:D-二聚体是凝血酶激活及继发性纤溶的特异性分子标志物,即交联纤维蛋白降解产物。在急性VTE患者中D-二聚体明显升高,但多种非血栓因素也可致D-二聚体升高,如感染、恶性肿瘤、手术及创伤等,故其用于VTE诊断的特异性不强。 临床上D-二聚体常用的检测方法有酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)、乳胶法、酶联免疫荧光法、全血检测等。D-二聚体用于诊断DVT的灵敏度为82%-94%,特异度为44%-72%;诊断PE的灵敏度为86%-97%,特异度为41%-70%。D-二聚体阴性可排除发生VTE的可能性,阳性对VTE的确诊价值不高,建议进一步行影像学检查后确诊。 2.静脉超声:静脉超声的灵敏度和准确性较高,是DVT诊断的首选影像学手段。按照检查部位不同分为下肢近端超声和远端超声、全下肢超声、髂静脉超声及腹腔大静脉超声等,临床最常用的是近端超声和全下肢超声。 尽管相对静脉造影,超声存在部分假阴性结果,但其敏感性及特异性均较高(灵敏度为97%、特异度为94%)。由于静脉超声具有无创、简单易行、可重复、无并发症、便宜等优点,推荐为诊断DVT的首选影像学检查。 3.静脉造影:静脉造影过去是诊断DVT的“金标准”,通过足背静脉注入含碘造影剂,观察血管腔的充盈缺损(intraluminal filling defect),判断血栓的部位、范围、形成时间和侧枝循环情况。 但静脉造影为有创检查、花费高、设备在基层医院难以普及,以及对肾功能不全及造影剂过敏患者禁用等。由于存在以上缺点,静脉造影在临床上已很少使用。但对于某些难以确诊或排除DVT的患者仍然可以选择静脉造影。 4.CT静脉成像(CTA):一般经肘静脉注射造影剂后行螺旋CT扫描可清楚地显示靶血管形态。CTA无需置入导管但仍需注射造影剂,因此也存在静脉造影的绝大部分缺点。CTA可同时检查肺动脉和腹腔大静脉血栓情况,对于DVT和PE可同时进行诊断。 荟萃分析结果显示CTA的敏感度为95.2%,特异度为95.9%。建议CTA为确诊DVT或PE的可选影像学检查。 5.MRI静脉成像:MRI静脉成像无需使用造影剂即可准确显示髂、股、胭静脉,但对小腿静脉显示不满意。荟萃分析结果显示MRI静脉成像的敏感性为91.5%,特异性为94.8%。 五、DVT筛查流程 推荐对所有创伤骨科患者进行血栓风险评估及筛查。 1.建议对所有创伤患者在住院期间行RAPT评估:根据评分将患者分为低VTE风险组(RAPT≤5分)和中、高危VTE风险组(RAPT>5分)。 2.建议对所有患者急诊进行D-二聚体快速检测:根据检测方法、设备及试剂不同,各医院D-二聚体阴性的界值也各不相同,一般认为ELISA法D-二聚体
【摘要】本文从对于小腿肌间静脉丛血栓形成(muscular calf vein thrombosis,MCVT)的认识、发病特点、危险因素、诊断以及诊断与治疗进展进行阐述,旨在为临床MCVT的诊治提供思路。 【关键词】小腿肌间静脉丛血栓形成 下肢深静脉血栓形成 肺栓塞 诊断 治疗 一、小腿肌间静脉丛血栓形成的概述 小腿肌间静脉丛血栓形成(muscular calf vein thrombosis,MCVT)是原发并局限于腓肠肌和比目鱼肌静脉丛的血栓形成,属于深静脉血栓形成中的周围型。MCVT发病隐匿,常被临床所忽视。 1965年Cotton LT等人提出的“在小腿深静脉血栓形成中,比目鱼肌静脉丛是血栓发生率最高部位的部位”[1]是较早的关于MCVT的报道,随后有众多学者提出小腿肌间静脉丛血栓的高发率,并认为MCVT是小腿深静脉血栓形成的主要起源之一[2-7],尽管样本较少,研究结论是否可靠值得商榷,但仍代表着人们对于MCVT逐渐增加了认识,近年来,随着彩色多普勒超声( color Doppler flow imaging, CDFI)的发展,MCVT的检出率得到了明显提高,许多学者研究发现MCVT可向深静脉蔓延并形成更严重的深静脉血栓,亦是肺血栓栓塞症的血栓来源之一 [4; 8-10],不容忽视。 二、小腿肌间静脉从血栓形成的特点 1.MCVT的发病特点 在临床中,MCVT并不少见,发病率较高,Labropoulos等人提出,孤立型小腿肌间静脉血栓形成(不包括伴有胫后静脉血栓或腓静脉血栓形成)约占症状性的小腿深静脉血栓形成的40%[3];另有Jean-Philippe Ganlanaud等指出,小腿深静脉血栓形成约占所有下肢深静脉血栓形成的50%,而小腿肌间静脉血栓形成与小腿其他深静脉血栓形成(包括胫前、胫后、腓静脉血栓形成)各占50%[11]。由此可见MCVT属于发病率较高的一类静脉血栓形成。 2.MCVT在下肢的分布特点 2.1 MCVT所累及的肌间静脉的特点 2.11小腿肌间静脉丛属下肢深静脉丛[12], 有其解剖的特殊性,该静脉丛分布于小腿背侧、腹侧的肌群中,包括比目鱼肌静脉丛和腓肠肌静脉丛,两者最后都汇入腘静脉。其特点是管径纤细,分支较多,静脉瓣膜较少,交织成静脉网,周围无深筋膜等坚硬组织,因而血流缓慢,如在同侧下肢静脉瓣功能不全时,静脉丛内压力增高,管腔扩张,有时管腔内径可达1cm,血流更缓慢,更易形成血栓。 2.12下肢深静脉血栓形成绝大多数起源于小腿肌间静脉丛,而比目鱼肌静脉窦被认为是小腿深静脉血栓最常见的起源部位,比目鱼肌静脉丛较腓肠肌静脉丛更易形成血栓[13; 14],对于小腿深静脉血栓形成的病人来说,比目鱼肌肌间静脉血栓形成发生率为39%,腓肠肌肌间静脉血栓形成发生率为29%[3] ,比目鱼肌肌间静脉之所以更容易形成血栓,考虑与比目鱼肌的独特解剖学特点及比目鱼肌肌间静脉血流动力学特点有关。腓肠肌与比目鱼肌为小腿后群浅层的小腿三头肌,腓肠肌在行走、跑和跳中提供推动力,然而比目鱼肌富含慢性、抗疲劳的红肌纤维,主要与站立时小腿与足之间的稳定有关[15] ,因此比目鱼肌间静脉较腓肠肌间静脉容易发生血流淤滞,同时对于卧床的患者,其比目鱼肌长时间处于松弛状态,静脉滞留在肌肉内,所以比目鱼肌肌间静脉更易形成血栓。 2.2 MCVT累及的肢体的特点 MacDonald等人对185例MCVT患者的219条患肢进行分析发现,发生于右下肢的肌间静脉血栓较左下肢多(位于右下肢有129条,位于左下肢有90条,P=.008);孤立型的比目鱼肌静脉血栓形成多存在于右小腿,孤立型的腓肠肌静脉血栓多存在于左小腿;孤立性比目鱼肌静脉血栓形成的患者年龄明显较孤立型腓肠肌静脉血栓形成的患者的年龄偏大(73.1岁vs 64.8岁,P=.002)。 三、小腿肌间静脉丛血栓形成的危险因素 除了上述由于小腿肌间静脉丛本身具有的一些解剖及血流动力学特点是导致小腿肌间静脉丛容易形成血栓的因素之外,由于MCVT属于深静脉血栓的一类,亦有着与深静脉血栓形成共有的一些高危因素,但有文献显示[11] ,高危因素对于下肢远端的静脉血栓形成与下肢近端深静脉血栓形成的影响程度不同,患者存在短暂性的高危因素易引起下肢远端深静脉血栓形成(如MCVT),患者存在的慢性的高危因素易引起下肢近端深静脉血栓形成。近代的流行病学调查的结果发现, 与深静脉血栓发病相关的危险因素甚为广泛,深静脉血栓发病危险因素有:内在环境因素:包括年龄、制动、原发性高凝状态、血型、地域差异、肥胖;手术与创伤;疾病因素:既往患有DVT病史、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮;女性特有的因素:妊娠、口服避孕药及雌激素 [16] 。 四、小腿肌间静脉丛血栓形成的诊断 1.临床症状表现及D-二聚体对MCVT的诊断价值 1.1 小腿肌间静脉官腔较细,肌间静脉与深浅静脉、穿静脉多支交通,容易建立侧支循环,发生于此段的血栓较少影响静脉回流且激发的炎性反应程度轻,因此早期多数肌间静脉血栓形成患者临床表现隐匿,只有轻度的小腿肿胀、疼痛,踝关节肿胀,Homans征阳性:足急剧背屈,使腓肠肌和比目鱼肌迅速伸长,从而激发血栓所致的炎症性疼痛 。出现以上症状时应怀疑有肌间静脉丛血栓的形成,需行进一步辅助检查,以明确诊断。 1.2 D-二聚体是纤维蛋白溶酶裂解血纤维蛋白的降解产物,是静脉血栓诊断过程中最重要的排除性诊断实验室指标[17],对于所有怀疑有肌间静脉丛血栓形成的病人均应进行D-二聚体检测,常用检测方法包括两种:乳胶凝集法和 ELISA 法,而 ELISA法测量的结果特异度更高。有国外文献报道[18]:D-二聚体<0.5 mg/L(ELISA 法)的阴性预测值达95%。 2. 彩色多普勒超声对MCVT的诊断价值 早年被认为是MCVT确定诊断金标准X线静脉造影(contrast venography, CV)的检出率仅能达到 20%左右, 且为有创性检查, 有可能引起一些并发症, 不能重复检查和随访观察,其临床应用有一定局限性。彩色多普勒超声( color Doppler flow imaging, CDFI) 是近年来应用较广泛的无创性检查。CFDI可以小腿肌间静脉丛血栓的位置、形态、类型、管腔阻塞情况及血流状态,有助于明确诊断孤立性小腿肌间静脉血栓[19]。CFDI对腓肠肌和比目鱼肌肌间静脉血栓诊断有较高的敏感性和特异性[20],敏感性约94%-100%,特异性约91%-100%,准确率<87%[9; 11] 。CFDI对于MCVT的诊断能力优CV[21],大量文献报道CFDI对MCVT有较高的诊断价值[22; 23] 。 五、小腿肌间静脉丛血栓形成的危害 1. MCVT与肺栓塞的关系 1.1 MCVT合并肺栓塞的发生率 临床中,部分以MCVT为初始诊断的患者,随后出现了肺栓塞症状,经行CTPA或肺通气灌注扫描确诊为肺栓塞,因此MCVT与肺栓塞有着密切关系,国外亦有大量文献报道,MCVT可引起肺栓塞的发生,MCVT是肺栓塞的血栓来源之一[3; 9; 10; 24] 。下表a为近年来关于MCVT的重要价值的研究报道。可以看出各中心对于MCVT合并血栓的发生率不尽相同,但均表明MCVT可引起肺栓塞的发生,其中发生率的不同可能与各中心随访调查的样本大小有关,以及各中心对于MCVT患者的治疗方式的不同、治疗时限长短有关。 表a 文献/年限 M CVT患者例数 抗凝时间,抗凝患者百分比 肺栓塞形成百分比 继发VTE百分比 Macdonald[9]/2003 185 均未行抗凝治疗 0 16.3% Gillett[8]//2007 128 1个月,41.4% 7% 18.8% 3个月,46.1% ≥6个月,10.2% Lautz[25]/2009 406 46% 3.9% 18.7% Marcus[14]//2013 57 35% 9% 19% 1.2 MCVT形成肺栓塞的特点 对于MCVT患者,腓肠肌和比目鱼肌肌间静脉直径大于7mm时,为形成肺栓塞的一个重要高危因素[8; 10]。早在1998年,Ohgi等人[10]报道了6例比目鱼肌肌间静脉血栓合并肺栓塞的患者中,所有患者的比目鱼肌肌间静脉均超过7mm,其认为比目鱼肌为小腿静脉肌肉泵的中心,在行走过程中,比目鱼肌肌间静脉血栓容易通过小腿肌肉泵形成栓子,脱落致肺栓塞的发生。随后2007年,Gillet等人[8]报道了9例MCVT合并肺栓塞的患者中,腓肠肌与比目鱼肌肌间静脉血栓均可引起肺栓塞的发生,肌间静脉均超过7mm,两组引起肺栓塞几率的大小无统计学意义。 2. MCVT可继发下肢深静脉血栓形成 2.1 MCVT继发下肢深静脉血栓的发生率 大量研究报道,一致认为MCVT可继发下肢深静脉血栓形成, MacDonald [9]对135条伴有孤立性小腿肌间静脉血栓肢体(均未给予抗凝),进行了3个月的彩超随访,证实有16.3%的MCVT形成更为严重的下肢深静脉血栓,其中MCVT形成小腿深静脉血栓(包括胫后、腓静脉血栓)有13.3%,形成腘静脉血栓占3%。Gillet[8]对128例孤立性MCVT的患者平均26.7个月的随访调查,研究证实,18.8%的MCVT患者继发了下肢深静脉血栓或肺栓塞(其中肺栓塞占4.7%)。参考表a,可见MCVT继发下肢深静脉血栓形成的几率亦不相同,总体来说,MCVT患者进展为深静脉血栓事件的发生率在10%-25%之间[3; 9; 26] 。 2.2 MCVT继发深静脉血栓形成的特点 若以MCVT诊断的患者继发下肢深静脉血栓,一般位于MCVT存在的一侧肢体的深静脉血栓形成,可用MCVT向近端深静脉扩展引起解释,但若发生于MCVT存在的对侧肢体的深静脉血栓不能用MCVT继发深静脉血栓形成解释,其原因可能由于患者持续存在引起深静脉血栓的高危因素,使新的解剖位置的远端部位引起深静脉血栓形成[14] 。 六、小腿肌间静脉丛血栓形成的治疗 1.MCVT是否需要抗凝治疗 国外第一个以明确MCVT治疗原则为目的的研究是2001年Schwarz等人的一项小样本随机研究[26],80例MCVT患者接受10天的抗凝治疗或弹力支持治疗,发现弹力支持治疗组有25%的患者继发了下肢深静脉血栓形成,抗凝组没有发现继发深静脉血栓形成,认为抗凝治疗可以阻止MCVT继发深静脉血栓形成。2009年,Lautz等人报道[25],将406例MCVT患者分成未抗凝组、预防性抗凝组、抗凝治疗组,进行了7.5±11个月的随访,分析发现对于MCVT的抗凝治疗明显降低了MCVT继发深静脉血栓事件发生率,并提高了MCVT的再通率,对于抗凝禁忌的患者需要定期彩超随访,亦与Marcus等人的一篇报道[14]观点相一致。 由此可见,众多学者均认为对于MCVT需要抗凝治疗,抗凝治疗能大大降低MCVT继发静脉血栓事件的发生率,并能明显提高MCVT的再通率[8; 14; 25; 26] 而对于有较大出血风险的MCVT患者需另当别论。 2.MCVT的抗凝时限 目前国内外针对MCVT抗凝时限及如何抗凝的问题尚无统一结论,最近的第九版ACCP指南亦尚无对于MCVT的治疗的统一规范,国内外专家学者推荐抗凝时间的长短不一。Gillet等人[8]建议,除有较大出血风险之外的MCVT患者需要有效抗凝15-30天,对于存在深静脉血栓形成高危因素的MCVT可能需要更长时间的抗凝。国内有研究显示[27] ,短期的抗凝治疗(1个月)在治愈率、复发率、停药后下肢深静脉血栓形成发生率等方面不弱于中、长期抗凝(3,6),因此对于低危患者缩短抗凝时限不仅可以达到治疗目的还可以减小出血的风险,但对于高危患者仍需更长时间的抗凝治疗。 规范化的MCVT抗凝时限的长短,尚需考虑MCVT患者自身的静脉血栓相关危险因素、出血风险大小、MCVT继发静脉血栓事件的危险因素(肿瘤、长期卧床)等方面,需多中心大样本随机对照实验指导针对MCVT的规范化治疗。
下肢静脉曲张下肢静脉曲张的高发人群! 首先简单了解一下静脉曲张的发病原理,以及目前可以采取的治疗手段,并且提出一些预防和保健方法。 一、下肢静脉曲张的发病原理及症状 下肢静脉曲张的发病原因有原发性和后天发病两种,归根结底最终导致静脉曲张的发生的原因就是下肢血液回流不畅通,淤积在下肢的静脉血管中,使得血管呈现出迂曲,突起的状态;同时还会伴随着一些腿部不适,如腿部肿胀、麻痹、夜间频繁抽筋、湿疹,网状血管等,不仅影响美观,发展到严重的阶段还会影响正常行走及日常生活,需要每个人提高警惕! 二、治疗手段 目前针对下肢静脉曲张的治疗方法主要有手术治疗和保守治疗两种。 1、手术治疗 其中,大隐静脉高位结扎、剥脱和穿通支静脉结扎术是原发性下肢静脉曲张传统的根治性手术。 手术治疗虽然见效快,但是存在一定的不足: 传统术式有创伤大、术后恢复周期长、遗留瘢痕严重等缺点; 单纯的高位结扎有效率为40%,高位结扎有效率为94%,其10年的复发率为20%; 隐神经受损率为58%,40%的病人有自觉症状,6.7%的病人影响生活质量。 2、非手术治疗 1)物理治疗:抬高下肢、压力袜、适当运动等; 2)药物治疗:促进静脉回流、提高静脉张力(迈之灵、地奥司明等) 三、高危人群 除了图上所列,还有教师、军人、长途客运司机等需要长时间站立或坐着的人群,另外,肥胖人群也需要格外注意。 四、预防 1、如果从事的工作是需要久坐的,首先就需要保持正确的姿势,尤其是不要翘二郎腿,这种姿势尤其会对腿部造成压迫性伤害;坐着时最好保持双脚着地,空闲时活动双脚或走动走动,以此来放松双腿。如果条件允许的话,还可以抬高双腿至高于心脏的位置,这样有利于腿部血液回流心脏。总之,久坐的人需要多活动,不能一直坐着。 2、对于久立的人,和久坐人群大同小异,不要一直站着,多活动双腿。 3、日常生活中,尤其是女性,应避免长期穿着紧身衣物和高跟鞋,这些都不利于腿部血液的循环。 4、肥胖人群需要做的就是控制体重,将体重控制在合理范围内,过重的体重会导致腿部承受过大压力,从而引起血液回流不畅。 5、如果下肢静脉曲张已经发展到一定严重的程度了,请在医生指导下穿着医用压力袜。 小提醒:平时保健或者有轻微症状时也是可以穿压力袜的哦! 本文系常耀文医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
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